海南大学突破水稻纹枯病菌致病机制：锁定AGLIP1关键效应蛋白，HIGS靶向显著增强抗性

世界农化网中文网报道：近期，海南大学南繁学院（三亚南繁研究院）李帅副教授课题组成功解析了水稻纹枯病菌Rhizoctonia solani的核心致病机制，鉴定出具有″免疫抑制+细胞死亡诱导″双重毒力功能的关键效应蛋白AGLIP1，并构建其完整致病模型。相关成果以《The effector AGLIP1 hijacks peroxidase OsAPX8 to coordinate rice immune suppression and ROS-Driven cell death for facilitating Rhizoctonia solani infection》为题，发表于期刊Journal of Advanced Research（IF=17.1）。

该研究通过揭示 AGILP1 如何精准″劫持″水稻叶绿体抗氧化核心酶 OsAPX8，打破宿主 ROS 清除系统、驱动细胞死亡，填补了国际上对死体营养型病原菌″如何实现阶段性侵染″的机制空白，为水稻纹枯病的绿色防控提供了全新的分子靶点。

创新点一：首次构建″免疫抑制-细胞死亡″双阶段致病机制模型

团队首次从时序角度系统构建了典型死体营养型真菌″先免疫麻痹、后细胞爆死″的双阶段致病模型。研究发现，AGLIP1 在病原侵染早期如″隐身间谍″般精准抑制水稻基础免疫，削弱宿主对病原的第一道防线；而在侵染后期，该效应蛋白又转变为″爆破手″，诱导活性氧（ROS）大幅积累并触发细胞死亡，推动病原从活体营养向死体营养的快速转变。这一机制突破了″效应蛋白功能单一″的传统认知，是对立枯丝核菌致病模式的重要理论创新。

图1. AGLIP1一方面抑制水稻基础免疫，另一方面诱导过氧化氢（H₂O₂）大量积累并触发细胞死亡，最终显著促进水稻纹枯病的侵染。

创新点二：发现病原效应蛋白劫持叶绿体抗氧化系统的关键分子机制

研究揭示AGLIP1利用″酶活抑制+错误定位″双重方式破坏水稻抗氧化体系。AGLIP1能够直接结合定位于叶绿体的抗坏血酸过氧化物酶OsAPX8，抑制其清除H₂O₂的酶活；同时，AGLIP1还会强制将OsAPX8从叶绿体″绑架″至过氧化物酶体，使其功能完全失效，最终导致 ROS 失控累积并诱发细胞死亡。一发现不仅拓展了植物病原互作研究在细胞器互作层面的深度，也首次将″叶绿体—过氧化物酶体错误转运″确立为病原突破宿主防御的新策略。

图2. OsAPX8正向调控水稻对纹枯病菌的抗性；AGLIP1通过与OsAPX8直接互作，抑制其过氧化物酶活性并强行将其从叶绿体重定位至过氧化物酶体，从而瓦解宿主抗氧化防线。

创新点三：HIGS技术成功靶向破坏AGILP1，显著提升水稻抗病性，具备应用前景

在深入机制解析基础上，团队进一步利用宿主诱导基因沉默（HIGS）技术构建了靶向AGILP1的转基因水稻材料，实现了对病原关键毒力因子的直接表达抑制。研究表明，该材料显著降低病原体内AGLIP1水平，水稻对纹枯病的抗性明显增强。这一成果验证了AGLIP1作为抗病育种分子靶点的可行性，展示了其在分子设计育种和绿色防控中的巨大应用潜力，为未来培育纹枯病高抗新品种提供了清晰的技术路径。

基于上述研究，研究团队创新性地提出致病模型：在健康水稻细胞中，OsAPX8维持叶绿体ROS稳态；当纹枯病菌入侵后，AGLIP1一方面抑制防御基因表达，削弱宿主免疫，另一方面直接与OsAPX8结合，阻断其ROS清除功能，并将其从叶绿体″劫持″至过氧化物酶体，导致功能失活，ROS大量积累，最终引发细胞死亡，助力病菌完成生活史转换。为打破这一致病策略，研究人员利用宿主诱导基因沉默（HIGS）技术，构建了表达靶向AGLIP1的小干扰RNA（siRNA）的水稻材料，有效抑制了病菌中AGLIP1的表达，显著增强了水稻对纹枯病的抗性，验证了该效应蛋白在病菌致病过程中的关键地位，也为未来抗病育种提供了可行的技术路径。

图3：AGLIP1介导的″免疫抑制-细胞死亡″双重攻击模型及HIGS技术阻断AGLIP1表达、恢复水稻免疫的作用示意图

论文链接：https://doi.org/10.1016/j.jare.2025.10.063