植物分解代谢草甘膦并产生抗药性的分子机理被阐明

 

2019年9月24日，Plant Physiology在线发表了湖南农业大学植物保护学院杂草生物学及安全防控重点实验室柏连阳教授研究团队题为《Aldo-keto reductase metabolizes glyphosate and confers glyphosateresistance in Echinochloa colona》的研究论文。稗草代谢草甘膦的关键醛酮还原酶基因（EcAKR4-1）通过酶促反应破坏草甘膦的C-N键，将草甘膦转化为低毒的氨甲基磷酸与无毒的乙醛酸。该研究从分子水平阐明了植物代谢草甘膦并产生抗性的机理。

 

该研究通过转录组技术鉴定到稗草的醛酮还原酶基因AKR4-1，并证实该基因的过量表达与稗草对草甘膦的抗性有关。过表达AKR4-1基因后，可导致转基因愈伤组织和转基因水稻对草甘膦产生抗性。异源表达稗草AKR4-1蛋白可将草甘膦代谢为低毒的氨甲基磷酸与无毒的乙醛酸，这也与稗草体内的代谢物检测结果一致。而后通过分子模拟法解析草甘膦分子与稗草AKR4-1蛋白结构上的相互作用，并用代谢组学揭示草甘膦在植物体内的代谢途径，阐明了稗草AKR4-1蛋白通过辅酶因子NADP+催化氧化反应以代谢草甘膦的分子机理。稗草AKR4-1基因是植物中首个发现的可代谢草甘膦导致抗性产生的基因，该研究也首次阐明了植物代谢草甘膦的分子机理。