微生物所合作揭示双生病毒-烟粉虱互惠共生分子机制

 

前期的生态学研究结果发现双生病毒可以通过抑制作物的抗虫反应，从而促进了烟粉虱种群的增长；烟粉虱的种群增长反过来促进了双生病毒在全球范围内的扩张，但是其互惠共生的分子机制却不清楚。中国科学院微生物研究所叶健青年课题组联合浙江大学及新加坡、荷兰和美国等多个实验室的科研人员进行合作研究，其最新的研究成果揭示了双生病毒-介体昆虫烟粉虱互惠共生形成的分子机制。

 

植物激素茉莉酸（jasmonic acid, JA）是一种介导植物对昆虫抗性的重要激素，转录因子MYC2是JA途径中的关键调控因子。研究人员发现，包括中国番茄黄曲叶病毒（Tomato yellow leaf curl China virus，TYLCCNV）在内的多种双生病毒进化出了一种保守的分子机制，病毒卫星DNA分子编码的βC1蛋白能够通过分子模拟（Molecular mimicry），与MYC2互作干扰MYC2同源二聚体的形成。MYC2同源二聚体的形成是其激活所调控的下游多种抗虫相关次生代谢物质的合成代谢相关的基因所必需的，例如萜烯类化合物挥发物（terpenes）和芥子油苷（glucosinolate）等，这种病毒对关键抗虫调控转录因子的“胁持”，使得烟粉虱在寄主定位时更偏好选择被双生病毒感染的植物；而且定殖在病毒感染或表达βC1蛋白植物上的烟粉虱性成熟早，产卵量多，烟粉虱种群密度的提高造成了大范围的病毒病害的发生和危害。

 

全球目前已报道植物病毒有上千种，其中昆虫传病毒约占80%。因缺乏抗病种质资源，虫传病毒病如水稻条纹叶枯病毒（Rice stripe virus）病等具有爆发性强、防治难度极大的特点，已成为农业生产的严重威胁。该项研究成果为绿色防控双生病毒病害和烟粉虱提供了分子靶标和化合物前体，发现的病毒-昆虫介体的互惠共生的分子机制为其他包括登革热等虫传病害提供了借鉴。